关于减肥的5个认识误区

　　人们以为，只有吃得多和运动得少才会发胖，但不知道睡眠不足也能导致肥胖。还有人认为，胖人脂肪当然多，瘦人脂肪肯定少，而不太了解皮下脂肪与内脏脂肪的区别。女士减肥的目的是为了让自己更苗条，殊不知脂肪也分好与坏。本文将带您走出肥胖及减肥的几个认识误区，让您明白并非人人都需要减肥，而且也不是越瘦越健康。

　　误区一：BMI正常，健康状况就OK

　　衡量体重的一个重要指标是身体质量指数（BMI），又称体质指数或体重指数，其计算公式为：体重（千克）除以身高（米）的平方（kg/m2）。

　　虽然BMI校准了体重与身高的关系，但也容易被误读。例如，BMI未区分男女，也未考虑体重组成，更无法判断超重是否系健硕骨骼或肌肉所致。那些肌肉发达的运动员或健身者可能被错误地判定为BMI超值，而正常BMI者脂肪含量可能偏高。

　　为了弥补BMI的不足，可以用腰围和腰围臀围比来确定脂肪沉积的程度。凡腰围超过102厘米、腰臀比超过0.95的男性或腰围超过88厘米、腰臀比超过0.85的女性，都可以判定为腹部脂肪沉积过多，俗称“大肚腩”。

　　当男性的体重身高比超过53.6%，患心血管病风险增大，若超过58.2%，患心血管病风险极度增大；当女性的体重身高比超过49.2%，患心血管病风险增大，若超过54.1%，患心血管病风险极度增大。

　　误区二：肥胖是不健康的代名词

　　生活中经常见到许多肥胖但健康长寿的人，比如美国20多岁的年轻人中有51.3%的超重者及31.7%的肥胖者身体健康，这说明肥胖并非绝对不健康。如何确定肥胖与健康的关系呢？通俗地讲，健康的肥胖是“该胖的地方可以胖，不该胖的地方不能胖”。人体中能胖的部位是皮下组织，因皮下脂肪不会诱发炎症，属于“良性”脂肪，而人体中不能胖的部位是内脏（肌肉、肝脏、心脏、胰腺），因内脏脂肪可以诱发炎症，属于“恶性”脂肪。

　　有人对正常体重、超重、肥胖但对胰岛素敏感、肥胖但对胰岛素抵抗等4组研究对象的健康状况进行了比较，结果发现对胰岛素敏感的肥胖者很少出现早期血管硬化现象，其胰岛素敏感性及血管健康程度几乎与正常体重者相同，而且骨骼肌和肝脏脂肪沉积少。因此，健康的肥胖是指对胰岛素敏感的单纯皮下脂肪性肥胖。

　　误区三：瘦人体内脂肪很少

　　中国有句俗语：千金难买老来瘦。因此，很多老年人都羡慕别人瘦削的身材。可是，外表瘦削的老人体内并不一定没有隐藏不健康的脂肪。假如他们很少运动，而且多有身体不适，那么就可能有“代谢肥胖”之虞。这些人的BMI正常，但体内脂肪比例超标（男性高于14%~17%，女性高于21%~24%），他们患早期糖尿病风险增加4倍，患高血压或心脏病风险增加2倍。

　　如何判断体内脂肪是否超标呢？一个最简单的办法是目测脖子的粗细（排除缺碘所致“粗脖子病”）。一项3300名51岁以上男女参加的研究显示，脖子越粗，心血管代谢风险就越高。若脖子增粗3厘米，血糖水平将大幅升高，而对人体有益的高密度脂蛋白的胆固醇明显减少。采用计算机断层扫描（CT）和核磁共振成像（MRI）等先进技术，还能准确测量体内脂肪的分布及其含量。

　　误区四：睡得越多，长得越胖

　　对那些因运动太少而发胖的人而言，这句话似乎不无道理。可是，一项有1000多人参与的研究表明，睡眠时间从8小时缩短到5小时，BMI平均增加3.6%。在人体内，脂肪细胞产生的“消瘦激素”莱普亭传达饱胀信号，胃分泌的“饥饿激素”葛瑞林传达饥饿信号。睡眠不足时，莱普亭水平下降，葛瑞林水平升高，让人胃口大开，尤其喜欢油腻食品及甜品。脂肪细胞的莱普亭水平与胰岛素刺激的葡萄糖吸收能力成正比，胰岛素敏感性降低使莱普亭分泌减少，导致食欲和体重的双向增加。即使是年轻健康者，若一连4晚每晚只睡4个半小时，其胰岛素敏感性可降低30%，相当于代谢性衰老10~20年！

　　慢波睡眠与葡萄糖调节激素（如生长激素）分泌同步，在代谢上睡眠质量与睡眠时间同样重要。假如让一个自愿者每晚睡7~8小时，但连续数晚打断慢波睡眠，那么就如同每晚只让他睡4个小时一样。

　　误区五：脂肪移植可以增肥，但不可能减肥

　　身体内既有储存能量的白色脂肪组织（WAT），也有消耗能量的棕色脂肪组织（BAT）。BAT因含大量富铁线粒体而呈褐色，它可通过解偶联反应将ATP转化为热量，也就是能“燃烧”脂肪。新生儿体内BAT最多，成人体内也有BAT，但随年龄增长而减少。低温可以提高BAT的活性。让24名研究对象在较低温度（16℃）的房间内停留两小时，然后用CT观察BAT的代谢情况。结果发现，几乎所有研究对象的BAT活动均加快，平均增长15倍。年龄越大，体形越胖，BAT就越少。这个实验启发人们，只要适当调低室内温度，就能促进BAT的代谢而有助于减肥。它也让人联想到，生活在寒冷极地的居民，只要多在户外活动，就不至于过度肥胖。不幸的是，寒冷会刺激人的食欲，反而会让人因吃而肥！

　　于是，人们设想用药物刺激BAT的活性或直接移植BAT来达到减肥的目的。最近在小鼠中开展的BAT移植实验发现，BAT可以明显抑制高脂饮食诱导的体重增加，改善胰岛素抵抗，提高机体的能量代谢，而且将肥胖导致的脂肪肝恢复到正常水平，为新一代抗肥胖及治疗糖尿病的药物研发开辟了新途径。